จากตอนที่แล้ว เส้นทางสู่อมตะผ่านยีน Sirtuins ซึ่งมีสาร Resveratrol ทำหน้าที่ในการควบคุมให้ร่างกาย รวมทั้งสมองแข็งแรง โดยที่แม้จะมีหลักฐานทางวิทยาศาสตร์มากพอสมควร สามารถลดของเสีย สารพิษอัลไซเมอร์ในคนป่วยได้

แต่หลักใหญ่ใจความ ต้องรักษาสุขภาพให้แข็งแรง ออกกำลังกาย พักผ่อน อาหารหลักเป็นผัก ผลไม้ ธัญพืช ถั่ว ปลา

ถ้ามีโรคประจำตัวให้คุมด้วยยามาตรฐานให้ถึงขีดสุด และอาหารเสริมควรนึกถึงเป็นตัวช่วยเท่านั้น ในเรื่องของอายุยืนอย่างมีคุณภาพ Resveratrol แม้จะช่วยระงับผลร้ายไปบ้างที่ทำให้อายุในหนูที่เลี้ยงด้วยอาหารไขมันสูงยาวลง แต่ในหนูปกติกลับไม่ช่วยยืดอายุนัก

แต่กระนั้น อนาคตของความเป็นอมตะเริ่มสดใสอีกครั้ง เมื่อมีการประกาศจากห้องปฏิบัติการพร้อมกัน 3 แห่ง ซึ่งได้รับทุนวิจัยจากสถาบันศึกษาธรรมชาติของอายุขัยและศึกษากระบวนยืดอายุชราอย่างมีคุณภาพ (National Institute of Aging, http://www.nia. nih.gov) ว่า Rapamycin ยืดชีวิตออกไปได้

Rapamycin ถูกค้นพบตั้งแต่ปี 1972 มีฤทธิ์ยับยั้งเชื้อรา โดยทั้งนี้เป็นผลผลิตจากแบคทีเรีย ซึ่งนำมาศึกษาจากเกาะ Easter (ภาษาพื้นเมือง Rapa Nui) ในมหาสมุทรแปซิฟิกห่างจากชิลี 2,200 ไมล์ ตั้งแต่ปี 1964 Rapamycin ยืดชีวิตของหนูออกไปได้อีก 12 เปอร์เซ็นต์ และยังได้ผลกับหนูที่ชราแล้ว

ทั้งๆที่เครื่องใน อวัยวะต่างๆน่าจะเสื่อมไปแล้ว

เป้าหมายของ Rapamycin มีการตั้งชื่อว่า “โปรตีนทอร์” (TOR, Target of Rapamycin) ซึ่งพบได้ทั้งในสัตว์และคน โดยยังมีฤทธิ์ในการลดความเสี่ยงในการเกิดโรคที่มาพร้อมอายุขัยที่มากขึ้น ซึ่งรวมถึงมะเร็ง โรคสมองเสื่อมอัลไซเมอร์ พาร์กินสัน กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม เบาหวานในผู้ใหญ่ (ชนิดที่ 2) กระดูกผุบาง และจอประสาทตาเสื่อม

ความเป็นมาของ Rapamycin นับแต่ห้องปฏิบัติการในมอนทรีออล (Montreal) ชื่อ Ayerst พบสรรพคุณในการยับยั้งเชื้อรา และก็ยังได้ทำการศึกษาต่อจนพบว่า Rapamycin ยังมีฤทธิ์กดระบบภูมิคุ้มกัน และสามารถนำไปใช้ป้องกัน ปฏิกิริยาต่อต้านอวัยวะที่ปลูกถ่ายใหม่ โดยในปี ค.ศ.1999 สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาของสหรัฐฯขึ้นทะเบียน Rapamycin ให้ใช้ได้ในผู้ป่วยปลูกถ่ายไต และในปี 2007 บริษัทยา Pfizer ได้ขึ้น ทะเบียนยา Temsirolimus และบริษัทยา Novartis ได้ขึ้นทะเบียนยา Everolimus เป็นยารักษามะเร็งหลายชนิด

บนเส้นทางคู่ขนานกับการค้นพบสรรพคุณในการรักษามะเร็ง ความที่ Rapamycin สามารถคุมและกดการทำงานของยีน ซึ่งมีผลในการเติบโตของเซลล์ทั้งจำนวนและขนาดในช่วงที่กำลังแบ่งตัว โดยยีนนี้มีทั้งในยีสต์จนถึงมนุษย์ นักวิทยาศาสตร์ Michael N.Hall และคณะที่มหาวิทยาลัย Basel สวิตเซอร์แลนด์ ในปี ค.ศ.1991 ค้นพบยีนเป้าหมาย 2 ตัว ของ Rapamycin ในยีสต์และตั้งชื่อว่า TOR1 และ TOR2

หลังจากนั้น 3 ปี Stuart Schriber แห่งมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด และ David Sabatini แห่งสถาบัน White Head Institute for Biochemical Research มหาวิทยาลัยเคมบริดจ์ ต่างค้นพบยีน TOR ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมได้พร้อมกัน และเป็นที่รู้กันในระยะไม่นานนี้ว่ายีน TOR เป็นยีนดึกดำบรรพ์ที่ควบคุมการเติบโตของทั้งในไส้เดือน แมลง และพืช ความรู้ในเวลาต่อมาคือ ยีน TOR สร้างเอนไซม์ (catalytic protein) ภายในเซลล์ในส่วน cytoplasm และโปรตีนนี้จะรวมกันกับโปรตีนอีกหลายชนิดเกิดเป็น TORC1 ทำหน้าที่คุมการโตของเซลล์นั้นๆ Rapamycin มีฤทธิ์ต่อ TORC1 ด้วย (TORC2 ยังไม่ทราบหน้าที่การทำงานชัดเจน)

โปรตีน TOR ทำงานสัมพันธ์กับภาวะของความอุดมสมบูรณ์ของอาหาร เมื่อใดก็ตามที่มีอาหารเหลือเฟือ TOR จะทำงานเยอะขึ้น ก่อให้เกิดการสร้างโปรตีนเพิ่มในเซลล์และการเกิดการเพิ่มจำนวนเซลล์ เมื่ออาหารขาดแคลน TOR จะลดบทบาทและเกิดภาวะประหยัด ลดการสร้างโปรตีนและลดการแบ่งตัวลง แต่จะอาศัยขบวนการที่เรียกว่า autophagy ในการป้อนพลังงานให้เซลล์

ทั้งนี้โดยหันไปใช้โปรตีนเสียและขยะเหลือทิ้งจากโรงงานไมโตคอนเดรียในเซลล์เป็นวัตถุดิบ ลักษณะของปรากฏการณ์ไม้กระดกเช่นนี้เกิดขึ้นตลอดเวลา แปรผันตามความพอเพียงของอาหาร (อาหารน้อย TOR ลดบทบาท autophagy เข้าสวมรอยผลิตพลังงานแทน)

TOR ยังมีบทบาทเกี่ยวพันกับอินซูลิน (insulin) ซึ่งเป็นฮอร์โมนจากตับอ่อน ทำหน้าที่ในการดูดซึมกลูโคสจากเลือดเข้ากล้ามเนื้อและเซลล์ และอินซูลินยังเป็นตัวร่วมในการกำหนดให้เซลล์โตและเพิ่มจำนวนเมื่อมีอาหารพอเพียง โดยทำงานร่วมกับ TOR แต่เมื่อมีภาวะอาหารเกินเหลือ เฟือซ้ำซาก อ้วนก็จะนำไปสู่การกระตุ้น TOR อย่างไม่หยุดยั้ง เมื่อนั้น TOR จะทำให้เซลล์ไม่ตอบสนองต่ออินซูลินและเกิดภาวะดื้อต่ออินซูลินในโรคเบาหวาน และจุดชนวนให้เกิดโรคแทรกตามมารวมทั้งโรคหัวใจ เมื่อมีอายุมากขึ้นหรือโรคไม่ได้ควบคุมเป็นเวลานานๆ.

หมอดื้อ