ต่อจากตอนที่แล้ว ยีน TOR เป้าหมายของอายุยืน อยู่ดี มีสุข
นอกจาก TOR จะปฏิบัติตัวเป็นผู้ควบคุมกระบวนการของเซลล์สนองต่อสภาวะของการได้รับอาหาร TOR ยังเป็นตัวรับสัญญาณ (sensor) ต่อความเครียดอื่นๆ เช่น ในภาวะที่ระดับออกซิเจนลดต่ำลง และภาวะที่มี DNA ถูกทำลาย TOR เมื่อสำเหนียกถึงอันตรายก็จะลดบทบาทและสวิตช์เซลล์ให้อยู่ในภาวะพอเพียง กบดานและซ่อมแซม DNA ที่เสียหาย การศึกษาใน fruit flies พบว่าเมื่ออยู่ในสภาวะอันตราย การสร้างโปรตีนจะอยู่ในโหมดจำเพาะเจาะจงที่โปรตีนไมโตคอนเดรียบางตัวเท่านั้น
เริ่มในปี 2000 เป็นต้นมา นักวิจัยเริ่มยอมรับว่าการลดการทำงานของ TOR จะก่อให้เกิดผลต่อเซลล์เสมือนที่ได้จากภาวะจำกัดพลังงาน ในปี ค.ศ.2003 นักวิจัยฮังกาเรียน Tibor Vellai ซึ่งมาทำงาน ณ มหาวิทยาลัย Freiburg สวิตเซอร์แลนด์ ได้ดัดแปลงพันธุกรรมของไส้เดือน โดยยับยั้งการสร้าง TOR เป็นผลให้ไส้เดือนมีอายุยืนเป็น 2 เท่า
ในปีต่อมา Pankaj Kapahi แห่ง California Institute of Technology (ขณะนี้ย้ายมาอยู่ที่ Buck Institute for Research on Aging, Novato, California) ได้ทำการพิสูจน์เช่นกัน โดยการกดการทำงานของ TOR ใน fruit flies ซึ่งผลยังช่วยป้องกันผลร้ายที่เกิดจากการให้อาหารมากเกินพอดี และในปี 2005 Brian Kennedy และคณะ (University of Washington) พิสูจน์ผลจากการลดการทำงานของ TOR ในเซลล์ยีสต์
อุปสรรคสำคัญในการใช้ Rapamycin ที่จะยืดอายุ อยู่ที่ความเป็นพิษและการที่มีผลในการกดภูมิคุ้มกัน (ดังที่กล่าวในตอนที่แล้ว) แม้กระนั้นในปี 2009 ห้องปฏิบัติการ 3 แห่ง (Randy Strong จาก Barshot Institute, University of Texas Health Science Center at San Antonio; David E. Harrison จาก Jackson Laboratory; และ Richard A. Miller จาก University of Michigan at Ann Arbor) ต่างก็สามารถยืดอายุของหนูเพศเมียได้ 14 เปอร์เซ็นต์และเพศผู้ได้ 9 เปอร์เซ็นต์ จากการใช้ Rapamycin ไม่นานต่อมาผู้วิจัยจาก University College London ได้ขัดขวางการทำงานของยีน S6K1 ซึ่งควบคุมการสร้างโปรตีนของยีน TOR ยังผลให้หนูเพศเมียอายุยืน โดยปราศจากโรคภัยจากความชรา มิหนำซ้ำ Rapamycin ยังคงประสิทธิภาพ แม้เมื่อให้ในหนูเด็ก อายุ 9 เดือน หรือเริ่มแก่ อายุ 20 เดือน
แม้ว่า TOR จะเสมือนเป็นประตูเปิด-ปิดความชรา แต่ก็ยังมีกลยุทธ์ที่จะเข้าถึงประตูแห่งความสำเร็จ โดยใช้วิธีทางอื่นๆผ่านอินซูลินและโปรตีน FoxO รวมทั้ง Sirtuins ซึ่งน่าจะร่วมในกระบวนการยับยั้ง TOR (อ่านบทของไวน์แดง Resveratrol)
หลังจากนั้น 3 ปี Stuart Schriber แห่งมหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ด และ David Sabatini แห่งสถาบัน White Head Institute for Biochemical Research มหาวิทยาลัยเคมบริดจ์ ต่างค้นพบยีน TOR ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมได้พร้อมกัน และเป็นที่รู้กันในระยะไม่นานนี้ว่ายีน TOR เป็นยีนดึกดำบรรพ์ที่ควบคุมการเติบโตของทั้งในไส้เดือน แมลง และพืช ความรู้ในเวลาต่อมาคือ ยีน TOR สร้างเอนไซม์ (catalytic protein) ภายในเซลล์ในส่วน cytoplasm และโปรตีนนี้จะรวมกันกับโปรตีนอีกหลายชนิดเกิดเป็น TORC1 ทำหน้าที่คุมการโตของเซลล์นั้นๆ Rapamycin มีฤทธิ์ต่อ TORC1 ด้วย (TORC2 ยังไม่ทราบหน้าที่การทำงานชัดเจน)
โปรตีน TOR ทำงานสัมพันธ์กับภาวะของความอุดมสมบูรณ์ของอาหาร เมื่อใดก็ตามที่มีอาหารเหลือเฟือ TOR จะทำงานเยอะขึ้น ก่อให้เกิดการสร้างโปรตีนเพิ่มในเซลล์และการเกิดการเพิ่มจำนวนเซลล์ เมื่ออาหารขาดแคลน TOR จะลดบทบาทและเกิดภาวะประหยัด ลดการสร้างโปรตีนและลดการแบ่งตัวลง แต่จะอาศัยขบวนการที่เรียกว่า autophagy ในการป้อนพลังงานให้เซลล์
ทั้งนี้โดยหันไปใช้โปรตีนเสียและขยะเหลือทิ้งจากโรงงานไมโตคอนเดรียในเซลล์เป็นวัตถุดิบ ลักษณะของปรากฏการณ์ไม้กระดกเช่นนี้เกิดขึ้นตลอดเวลา แปรผันตามความพอเพียงของอาหาร (อาหารน้อย TOR ลดบทบาท autophagy เข้าสวมรอยผลิตพลังงานแทน)
TOR ยังมีบทบาทเกี่ยวพันกับอินซูลิน (insulin) ซึ่งเป็นฮอร์โมนจากตับอ่อน ทำหน้าที่ในการดูดซึมกลูโคสจากเลือดเข้ากล้ามเนื้อและเซลล์ และอินซูลินยังเป็นตัวร่วมในการกำหนดให้เซลล์โตและเพิ่มจำนวนเมื่อมีอาหารพอเพียง โดยทำงานร่วมกับ TOR แต่เมื่อมีภาวะอาหารเกินเหลือ เฟือซ้ำซาก อ้วนก็จะนำไปสู่การกระตุ้น TOR อย่างไม่หยุดยั้ง เมื่อนั้น TOR จะทำให้เซลล์ไม่ตอบสนองต่ออินซูลินและเกิดภาวะดื้อต่ออินซูลินในโรคเบาหวาน และจุดชนวนให้เกิดโรคแทรกตามมารวมทั้งโรคหัวใจ เมื่อมีอายุมากขึ้นหรือโรคไม่ได้ควบคุมเป็นเวลานานๆ.